以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，可分为以下几种类型：

一、月经稀发(oligomenorrhea) 周期≥40天的不规则性子宫出血，常伴月经过少。

二、月经频发(polymenorrhea) 周期≤21天的不规则性子宫出血，常伴月经过多。

三、月经过多(hypermenorrhea or menorrhagia) 系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

四、月经不规则(metrorrhagia) 指月经周期不规则，而经量不多者。

五、不规则性月经过多(menomefrorrhagia) 指月经周期不规则并伴经量过多，经期延长者。

六、月经过少(hypomenorrhea) 指月经周期规律，仅经量减少者。

七、月经中期出血(intermenstrual bleeding) 指两次正常规律月经之间少量子宫出血，常伴排卵和排卵痛。

临床分型

一、无排卵型功血 依年龄分为两组。

(一)青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。

(二)更年期(围绝经期)功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长。10～15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

二、排卵型功血 最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型：

(一)排卵型月经失调

1、排卵型月经稀发：见于青春期少女。初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。

2、排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

(二)黄体功能障碍

1、黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟(irregular ripening)或分泌化不完全(imcomplete secretion)。

2、黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸(irregular shedding)。经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后，合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

三、月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴排卵痛(intermenstrual pain or mittelschmerz)系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1～3天)和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发(pseadopolymenorrhea)。

一、全身性因素 包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱，如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

二、HPO轴功能失调 包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

三、子宫和子宫内膜因素 包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。

四、医源性因素 包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm)，即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。

一、性激素分泌失调 无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

二、前列腺素作用 现知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列环素(prostacyclin，PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2)，其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。

三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物(Golgi-lysomal complex)巯基水解酶(acy-hydrolase enzymes)中的磷脂酶A2(phospholipase A2)，控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。

子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell)，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

四、凝血和纤溶系统激活作用 观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)增生型子宫内膜：多见。组织象同正常增生期改变，但一直持续存在于经前期

(二)腺囊型内膜增生过长：也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生，腺体数目增多，腺腔扩大，但形态不一，呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿，螺旋小动脉发育不良，内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。

(三)腺瘤型内膜增生过长：腺体数目明显增多，大小不一，排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔，细胞核大居中，深染，核浆界限清楚，偶可见有丝分裂

(四)非典型内膜增生过长：即在腺瘤型增殖的基础上，腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂，核异质，核大小不一，深染，核浆界限不清，比例失调

不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%。(31篇文献，4850例功血分析)。并认为：腺瘤型和非典型内膜增生过长，为子宫内膜癌前病变，应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。

二、排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)不规则成熟型子宫内膜：检出率21%。系黄体功能不健，孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短，月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常，而远离血管内膜分泌化不完全，腺体发育不良，轻度弯曲，腺上皮分泌少，细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。

(二)不规则脱卸型子宫内膜：检出率11%。系黄体萎缩不全，孕酮持续分泌然量不足，乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查，可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩，间质致密，螺旋小动脉退化，某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。

三、萎缩型子宫内膜

检出率1.9～21.9%，多见于围绝经期功血妇女。

功血时卵巢组织病理学改变，与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成，部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。

生育期功血卵巢正常，可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变，皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。

本病分为无排卵型功血和有排卵型功血两种，前者是排卵功能发生障碍，好发于青春期及更年期;后者系黄体功能失调，多见于育龄期妇女。主要症状为月经周期紊乱、经量增多、出血时间延长、淋漓不净等。

无排卵型功血较多见，约占该病90%。多见于卵巢开始成熟的青春期和卵巢开始衰退的更年期。由于卵巢功能低下，分泌的雌激素不足，因而不能对垂体产生正常的负反馈作用，没有促黄体生成激素的高峰出现，所以卵泡虽能发育但不会成熟，也就没有排卵。子宫内膜在雌激素长时间作用下，表现为过度增生。临床表现为停经一段时间后发生出血，出血量多，持续时间长;也有人表现为经量多，经期长。妇科检查一般正常，基础体温呈单向，阴道脱落细胞涂片看不出孕激素作用，子宫内膜病理检查没有分泌期变化。治疗原则是止血，调整月经周期及恢复排卵功能。对更年期妇女则以止血、减少经量为主。止血药物很多，常用的是人工合成的孕激素类，如炔诺酮、甲地孕酮等。青春期患者常用雌孕激素序贯疗法调节周期，又叫人工周期。常用的促排卵药物为克罗米酚、黄体生成素释放激素等。对更年期妇女应用刮宫术既可止血又可明确诊断，保守治疗效果不佳时可切除子宫 。宫腔镜下激光或电切除子宫内膜是近年来的新技术。

有排卵型功血多发生在生育年龄的妇女。下丘脑-垂体-卵巢轴反馈机制已建立 ，卵巢有排卵，但黄体功能异常。又分为黄体功能不全和黄体萎缩不全两种，前者在月经前刮取子宫内膜表现为分泌不良，临床表现为月经周期缩短或月经前点滴出血;黄体萎缩不全表现为子宫内膜脱落不全，于月经第五天刮取的子宫内膜仍有分泌期变化，临床表现为经期延长，基础体温呈双向，治疗较容易，可在月经后半期选用黄体酮类孕激素治疗。

现代医学认为，机体受内外因素，如精神过度紧张、环境和气候的改变、营养不良或代谢紊乱等影响，可通过大脑皮层，干扰下丘脑—垂体—卵巢轴的相互调节和制约。这种关系失常时，突然地表现在卵巢功能的失调，从而影响子宫内膜，导致功能失调性子宫出血。中医认为“肾主生殖”，“肾为生命之源”，“经本于肾”，功能失调性子宫出血多与肾有密切关系，并与肝脾及血瘀等也有一定联系。

功血的危害：

1、功能性子宫出血改变了阴道正常的弱酸性环境，从而使阴道的自净功能遭到破坏，病原菌侵入后不能被杀死，从而导致阴道的感染。

2、功能性子宫出血频繁，流血时间长，流血量多，患者常常因为失血而出现贫血症状，严重者会出现失血性休克，甚至危及生命。

3、长期的出血，还会对生育功能以及全身其他系统造成不良影响。

4、青春期功血反复发生，易给孩子带来思想负担，出现厌食，精神不集中，记忆力减退，学习成绩下降，甚至产生自卑心理，从而对孩子的前途产生不利影响。另外，还有可能影响生育。

5、对育龄期的患者来说，一方面对家庭造成经济负担;另一方面还会影响正常的夫妻生活和生育目的。严重者丧失劳动能力。老年人出现功血现象，可能会担心自己是否会有癌症，即使未检查出病变，也会终日因此而闷闷不乐，不能安心而快乐的度过晚年。

功血的预防：

1、生活方面。保持规律的生活节奏，做到有张有弛，避免过度劳累。

2、饮食方面。加强膳食调节，增加富含蛋白质、铁与维生素的食物，如肉、蛋、奶与新鲜蔬菜、水果等。合理膳食既有利于改善机体代谢，增强体质;又有利于增强血红蛋白含量，减轻贫血程度。

3、心理方面。注意情绪调节，避免过度紧张与精神刺激。特别是青春期少女，父母们不仅要关注女孩的学习状况与膳食状况，还要重视女孩的情绪变化，与其多沟通，了解其内心世界变化，帮助其释放不良情绪，以使其保持相对稳定的精神心理状态，避免情绪上的大起大落。

4、卫生方面。除了要预防全身疾病的发生外，预防功血还必须注意经期卫生。每日要清洗会阴部1～2次，并勤换月经垫及内裤;

4、天气方面。注意随着天气变化加减衣服、被褥，避免过冷过热引起机体内分泌紊乱而致经期延长，出血增多。